肺炎支原体肺炎患儿免疫功能的临床分析
[摘要] 目的 研究不同程度的肺炎支原体肺炎患儿T细胞亚群、免疫球蛋白水平变化，探讨其免疫功能以为临床治疗提供依据。 方法 用流式细胞仪检测肺炎支原体肺炎患儿急性期（重症组、普通组）和正常对照组儿童外周血T细胞亚群，用免疫比浊法检测血清IgA、IgM、IgG水平。结果 肺炎支原体肺炎重症组T细胞亚群CD3+、CD4+、CD4+/CD8+低于普通组和对照组（P0.05）。普通组和重症组肺炎血清IgA、IgM、IgG水平均高于正常对照组（P0.05）. The concentrations of IgA， IgM and IgG in sever group and mild group were higher than those in control group （P<0.01）. But the percentages of IgG in sever group were lower than those in control， the difference were statistically significant （P<0.01）. Conclusion Children with MPP have cellular immune and humoral immune disorders. Through the detection of T-lymphocyte subsets and immunoglobulin， it will be helpful to judge the patients’s condition， which provides a theoretical basis for the clinical application of immune regulators.
[Key words] Mycoplasma pneumoniae pneumonia； T-lymphocyte subse； Immunoglobulin； Children #p#分页标题#e#
肺炎支原体（MP）是能在无生命培养基中生长繁殖的最小原核细胞微生物，其引起的肺炎支原体肺炎（MPP）是儿童在社区获得性肺炎的常见病，对小儿的健康极为不利。国内外研究发现，MP感染不仅引起呼吸道症状，而且导致肺内并发症及循环、消化、神经等系统功能损害和低氧血症，严重降低了儿童的生活质量和生命安全[1-5]。当其发生感染时机体不仅表现出炎性状态，其免疫状态也发生一定程度的变化[6]。本文就肺炎支原体肺炎不同程度患儿外周血T细胞亚群及血清免疫球蛋白水平， 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年12月～2012年12月收治的肺炎支原体肺炎患儿共80例，其中男42例，女38例；年龄2～12岁；其中普通组和重症组肺炎各40例。选择同期在我院门诊体检的42例健康儿童为对照组。所有肺炎患儿诊断标准符合《诸福棠实用儿科学》MPP感染的诊断标准[7]。肺炎分组标准如下：（1）普通组：患儿肺部体征轻，胸部X线或肺部CT表现支气管肺炎、间质性肺炎或单叶受累；（2）重症组：具有肺部实变体征，胸部X线或肺部CT为大叶性肺炎≥2个肺叶受累或兼有胸腔积液和/或肺外并发症。
1.2 实验方法
所有肺炎组及对照组抽取晨起空腹血5 mL，T细胞亚群采用直接免疫荧光法，应用贝克曼库尔特流式细胞仪；免疫球蛋白检测，采用免疫比浊法，试剂盒均购自罗氏诊断产品（上海）有限公司。以上检测告知家属，并征得家属知情同意。
1.3统计学方法
采用SPSS 10.0 统计学软件进行数据处理，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，两组间数据比较采用t检验，多组间数据采用单因素方差分析和F检验，P0.05），见表1。
表1 三组T细胞亚群检测结果比较（x±s，%）
2.2免疫球蛋白检测结果比较
肺炎支原体肺炎组IgA、IgM、IgG水平均高于对照组（P0.05），提示MPP患儿与正常儿童相比，MPP患儿细胞免疫反应减弱，清除病原体能力降低，而重症患儿细胞免疫功能较普通感染患儿更低，机体免疫紊乱与病情发展可能相关。但从另一角度分析，是否存在患儿本身细胞免疫功能低下，而易于发病或使病情加重，发展为重症病例的可能，因患儿发病前没有进行相关免疫功能检查，故而不能确定。B淋巴细胞可以产生抗体，并提呈抗原，分泌免疫球蛋白，来参与体液免疫应答。在MP感染后，体液免疫系统发挥免疫监视及防御作用，MP可刺激机体B细胞产生特异性的IgA、IgM、IgG，并可引起宿主细胞膜抗原结构的改变，产生自身免疫性抗体，导致病理免疫反应。特异性抗体对疾病恢复起一定的作用，但是免疫过激反应对身体本身是一种自我损害。有研究报道，感染MP的患者往往在开始几个月内持续产生大量IgM，升高的IgM在重症肺炎支原体肺炎时升高尤其明显，提示重症肺炎支原体肺炎存在持续免疫损伤[14]。王玉水等对肺炎支原体肺炎大鼠的肺组织进行病理观察后发现，在阿奇霉素基础上加用地塞米松可明显减轻MPP大鼠肺组织炎症，并缩短病程[15]。本文肺炎支原体肺炎IgA、IgM、IgG水平高于对照组，IgA、IgM重症组高于普通组，说明过度的免疫反应可能引起严重的临床症状及肺损伤原因。IgG作为体液免疫的保护性抗体，在本文中，虽然肺炎组高于对照组，但是重症组低于普通组，由此可能推测重症组患儿易导致反复感染MP，还需要在以后临床工作中做好随访工作。
综上所述，肺炎支原体肺炎患儿细胞免疫功能降低，抗病原体能力减弱，体液免疫反应增强，免疫功能紊乱可能与病情发生、发展存在关联，临床医师在针对疾病在抗感染治疗的同时应给予必要的免疫调节治疗。 #p#分页标题#e#
[参考文献]
[1] 李玉华，黄若谷，肖智辉. 807例肺炎支原体抗体阳性患儿的临床分析[J]. 中国妇幼保健，2012，27（16）：2472-2474.
[2] 杨凤华，王华，张俊梅，等. 儿童肺炎支原体感染相关性脑梗死[J]. 实用儿科临床杂志，2012，27（24）：1869-1873.
[3] Tong CY，Menson E，Lin JP，et al. Prevalence of mycoplasma encephalitis[J]. Lancet Infect Dis，2011，11（6）：425-426.
[4] 高兰平. 肺炎支原体肺炎并低氧血症婴幼儿25例[J]. 实用儿科临床杂志，2011，26（16）：1272-1273.
[5] 金尾静，张维溪，张海邻，等. 支原体肺炎合并栓塞23例诊治分析[J]. 中国小儿急救医学，2013，20（6）：615-619.
[6] 汪燕，王昊，王雪方，等. 肺炎支原体感染患儿免疫功能变化及意义[J]. 中国卫生检验杂志，2011，21（1）：126-127.
[7] 胡亚美，江载芳. 诸福棠实用儿科学[M]. 第7版. 北京：人民卫生出版社，2002：1204-1205.
[8] 丁圣刚，王雅亭，陈家新. 94例有肺外并发症的儿童肺炎支原体肺炎临床分析[J]. 临床肺科杂志，2007，12（11）：1219-1221.
[9] 刘中生，匡艳华. 肺炎支原体肺炎患者血清TNF-α、IL-6和hs-CRP的测定及意义[J]. 中外医学研究，2011，9（7）：25.
[10] 陈刚. 儿童重症支原体肺炎的临床分析[J]. 中国当代医药，2012，19（35）：188-190.
[11] Tamura A，Matsubara K，Tanaka T，et al. Methylprednisolone pulse therapy for refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia children[J]. Infect，2008，57（3）：223-228.
[12] 马红秋，李黎，徐雍，等. 肺炎支原体肺炎患儿免疫功能变化及匹多莫德对其治疗作用[J].实用儿科临床杂志，2010，25（22）：1703-1704.
[13] 崔振泽，李辉，蔡栩栩，等. 肺炎支原体患儿细胞免疫的研究[J]. 中国实用儿科杂志，1997，12（5）：287-288.
[14] Atkinson TP，Duffy LB，Pendley D，et al. Deficent immune response to mycoplasma pneumoniae in childhood asthma[J]. Allergy asthma Proc，2009，30（2）：158-165.
[15] 王玉水，王志华，卢金海. 糖皮质激素对肺炎支原体肺炎大鼠肺组织的病理观察[J]. 中国循证儿科杂志，2011， 6（4）：297-301.
[Key words] Mycoplasma pneumoniae pneumonia； T-lymphocyte subse； Immunoglobulin； Children #p#分页标题#e#
肺炎支原体（MP）是能在无生命培养基中生长繁殖的最小原核细胞微生物，其引起的肺炎支原体肺炎（MPP）是儿童在社区获得性肺炎的常见病，对小儿的健康极为不利。国内外研究发现，MP感染不仅引起呼吸道症状，而且导致肺内并发症及循环、消化、神经等系统功能损害和低氧血症，严重降低了儿童的生活质量和生命安全[1-5]。当其发生感染时机体不仅表现出炎性状态，其免疫状态也发生一定程度的变化[6]。本文就肺炎支原体肺炎不同程度患儿外周血T细胞亚群及血清免疫球蛋白水平， 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年12月～2012年12月收治的肺炎支原体肺炎患儿共80例，其中男42例，女38例；年龄2～12岁；其中普通组和重症组肺炎各40例。选择同期在我院门诊体检的42例健康儿童为对照组。所有肺炎患儿诊断标准符合《诸福棠实用儿科学》MPP感染的诊断标准[7]。肺炎分组标准如下：（1）普通组：患儿肺部体征轻，胸部X线或肺部CT表现支气管肺炎、间质性肺炎或单叶受累；（2）重症组：具有肺部实变体征，胸部X线或肺部CT为大叶性肺炎≥2个肺叶受累或兼有胸腔积液和/或肺外并发症。
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1.3统计学方法
采用SPSS 10.0 统计学软件进行数据处理，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，两组间数据比较采用t检验，多组间数据采用单因素方差分析和F检验，P0.05），见表1。
表1 三组T细胞亚群检测结果比较（x±s，%）
2.2免疫球蛋白检测结果比较
肺炎支原体肺炎组IgA、IgM、IgG水平均高于对照组（P0.05），提示MPP患儿与正常儿童相比，MPP患儿细胞免疫反应减弱，清除病原体能力降低，而重症患儿细胞免疫功能较普通感染患儿更低，机体免疫紊乱与病情发展可能相关。但从另一角度分析，是否存在患儿本身细胞免疫功能低下，而易于发病或使病情加重，发展为重症病例的可能，因患儿发病前没有进行相关免疫功能检查，故而不能确定。B淋巴细胞可以产生抗体，并提呈抗原，分泌免疫球蛋白，来参与体液免疫应答。在MP感染后，体液免疫系统发挥免疫监视及防御作用，MP可刺激机体B细胞产生特异性的IgA、IgM、IgG，并可引起宿主细胞膜抗原结构的改变，产生自身免疫性抗体，导致病理免疫反应。特异性抗体对疾病恢复起一定的作用，但是免疫过激反应对身体本身是一种自我损害。有研究报道，感染MP的患者往往在开始几个月内持续产生大量IgM，升高的IgM在重症肺炎支原体肺炎时升高尤其明显，提示重症肺炎支原体肺炎存在持续免疫损伤[14]。王玉水等对肺炎支原体肺炎大鼠的肺组织进行病理观察后发现，在阿奇霉素基础上加用地塞米松可明显减轻MPP大鼠肺组织炎症，并缩短病程[15]。本文肺炎支原体肺炎IgA、IgM、IgG水平高于对照组，IgA、IgM重症组高于普通组，说明过度的免疫反应可能引起严重的临床症状及肺损伤原因。IgG作为体液免疫的保护性抗体，在本文中，虽然肺炎组高于对照组，但是重症组低于普通组，由此可能推测重症组患儿易导致反复感染MP，还需要在以后临床工作中做好随访工作。
综上所述，肺炎支原体肺炎患儿细胞免疫功能降低，抗病原体能力减弱，体液免疫反应增强，免疫功能紊乱可能与病情发生、发展存在关联，临床医师在针对疾病在抗感染治疗的同时应给予必要的免疫调节治疗。 #p#分页标题#e#
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